近日，我院果树病害致灾机理及综合防控团队黄丽丽教授课题组在《Advanced Science》上发表了题为“An Apple Susceptibility-Related LRR Receptor-Like Kinase MdRLKT21 Activates Plant Immunity by Hijacking a Trans-Kingdom Fungal microRNA-Like RNA”的研究论文。该研究通过分子、遗传、组织学和生物化学等方法，揭示了苹果感病基因MdRLKT21通过竞争性结合苹果树腐烂病菌 Valsa mali 的跨界milRNA Vm-milR1，挽救MdRLKT1和MdRLKT2基因的表达并释放抗病蛋白MdRFP1，进而激活植物防御反应的新机制。我院博士研究生雷鸣亮为论文第一作者，黄丽丽教授和冯浩教授为论文通讯作者。
植物-病原菌互作过程中，真菌来源的小分子RNA（small RNAs, sRNAs）作为一类新型效应分子发挥着关键的调控作用。最新研究表明，植物病原真菌可将其编码的sRNAs跨物种转运至寄主细胞，通过RNA干扰（RNAi）途径特异性靶向沉默植物免疫相关基因，抑制寄主的防御反应。然而，植物如何通过自身免疫系统抵御真菌sRNAs介导的跨界RNAi，目前尚不清楚。
前期研究发现，苹果树腐烂病菌 V. mali 分泌的Vm-milR1能够跨界抑制苹果抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的表达。本研究分离并鉴定了一个富含亮氨酸重复序列的类受体激酶MdRLKT21，发现其对植物基础免疫反应具有负调控作用。同时MdRLKT21能够特异性结合并"劫持"病原菌效应分子Vm-milR1，从而解除Vm-milR1对寄主抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的转录抑制，该现象在梨树与 V. mali 的互作过程中同样具有保守性。此外，研究发现MdRLKT21能够互作并磷酸化C3HC4型RING finger蛋白MdRFP1，而MdRFP1正调控苹果对 V. mali 的抗性。
而且MdRLKT21通过激酶活性依赖的方式促进26S蛋白酶体介导的MdRFP1降解，从而抑制MdRFP1介导的免疫反应。因此，MdRLKT21通过竞争性结合Vm-milR1，提高抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的表达水平，而MdRLKT21 被Vm-milR1靶向导致表达量降低，进一步释放抗病蛋白MdRFP1，最终激活植物免疫反应。本研究揭示了MdRLKT21在苹果响应 V. mali 侵染过程中的关键作用，为理解植物抵御病原菌sRNAs的分子机制提供了新的理论依据。
苹果与 V. mali 互作过程中MdRLKT21的作用机制模式图
作物抗逆与高效生产全国重点实验室平台为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金（32172375）资助。
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编辑：刘小凤
审核：赵 磊
